แคลเซียม สาเหตุ ภาพทางคลินิก การรักษา ทำอันตรายต่อตับอ่อนระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ การกำจัดเนื้องอกตับอ่อนในภาวะฮอร์โมนต่อมพาราไทรอยด์สูง อาจเกิดอาการชัก กล่องเสียงกระตุก ภาวะขาดอากาศหายใจและเสียชีวิตได้ ค่อยๆฉีดสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10 เปอร์เซ็น ทางหลอดเลือดดำอย่างช้าๆในขนาด 10 มิลลิลิตร หยดทางหลอดเลือดดำในขนาด 10 มิลลิลิตรของสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10 เปอร์เซ็น

ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5 เปอร์เซ็น 500 มิลลิลิตรเป็นเวลา 6 ชั่วโมง การตรวจสอบระดับแคลเซียมในเลือด ควรรักษาระดับแคลเซียมมากกว่า 2 มิลลิโมลต่อลิตร และน้อยกว่า 2.7 มิลลิโมลต่อลิตร จากนั้นพวกเขาก็เปลี่ยนไปใช้แคลเซียมกลูโคเนตภายใน 200 ถึง 400 มิลลิกรัมทุก 2 ชั่วโมง หากเปลี่ยนเป็นการบริโภคแคลเซียมระดับเลือดของมันลดลงมากกว่า 2 มิลลิโมลต่อลิตร พวกเขาจะเปลี่ยนเป็นหยดทางหลอดเลือดดำอีกครั้ง การบำบัดด้วยวิตามินดีเริ่มต้นพร้อมกัน

การเปลี่ยนไปใช้การบริโภค”แคลเซียม”ในช่องปาก แคลซิทริออลในขนาด 0.5 ถึง 2.0 ไมโครกรัมต่อวัน ด้วยอาการชัก ยากันชักฟีโนบาร์บิทัล ฟีนิโทอินด้วยภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ หยดแมกนีเซียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.25 นาโนโมลต่อกิโลกรัม ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 500 มิลลิลิตรเป็นเวลา 4 ชั่วโมง สาเหตุที่หายาก ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การถ่ายเลือดซิเตรตทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ โดยการรวมแคลเซียมกับซิเตรต

แคลเซียมซิเตรตจะก่อตัวขึ้น การแพร่กระจายชนิดสร้างกระดูก ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลง เป็นโรคทางคลินิกและทางชีวเคมีของภาวะพร่องฮอร์โมนพาราไทรอยด์ PTH ที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและอาการแสดงทางคลินิก สาเหตุ มีมาแต่กำเนิดถูกกำหนดโดยพันธุกรรม แพ้ภูมิตัวเอง ครอบครัวหรือกำหนดทางพันธุกรรม เกี่ยวกับข้อบกพร่องในโมเลกุล PTH ข้อบกพร่องในการควบคุมการหลั่ง PTH

การเจริญพร่องแต่กำเนิดหรืออะเพลเซียของต่อมพาราไทรอยด์ หลังการผ่าตัด การกำจัดหรือความเสียหายต่อต่อมพาราไทรอยด์ระหว่างการผ่าตัดที่คอ ความชุก 0.9 ถึง 1.6 เปอร์เซ็น รังสีซึ่งเป็นผลมาจากการฉายรังสีที่คอ แทรกซึมการสะสมของเหล็ก ทองแดง การทำงานที่เกิดจากการขาดแมกนีเซียมหรือส่วนเกิน การเกิดโรค การขาด PTH เนื่องจากสาเหตุข้างต้นทำให้กิจกรรมของจำนวนเซลกระดูกที่สร้างลดลง การสลายของกระดูกและการไหลของแคลเซียม

จากเนื้อเยื่อกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด การสังเคราะห์วิตามินดี 3 ในไตลดลง การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลง และการสร้างกระดูกใหม่ลดลง ในไตเนื่องจากขาด PTH การดูดซึมฟอสเฟตเพิ่มขึ้น และภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำทำให้เกณฑ์การกระตุ้นเส้นประสาท และกล้ามเนื้อลดลง เพิ่มกิจกรรมของมอเตอร์และประสาทรับความรู้สึก การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลงทางพันธุกรรม

กำหนดโดยพันธุกรรม สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีอาการแสดงอื่นใด ไม่ทราบสาเหตุการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลง บ่อยครั้งที่มันเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติอื่นๆ เช่นต่อมไทมัสแต่กำเนิดหรือความไม่เพียงพอของต่อมไร้ท่ออื่นๆ ต่อมหมวกไต ต่อมไทรอยด์ รังไข่ โรคภาวะที่มีความบกพร่อง ของการทำงานของต่อมไร้ท่อ การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลง ที่แยกได้จากกรรมพันธุ์นั้นขึ้นอยู่กับ การกลายพันธุ์ของยีนตัวรับแคลเซียมบนเยื่อหุ้มเซลล์ของ

ความไวของตัวรับลดลงถึงระดับแคลเซียมในเลือด และการขาดการหลั่ง PTH เป็นผลให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลง ทางพันธุกรรมที่ไม่ทราบสาเหตุมักเกิดขึ้นในช่วง 10 ปีแรกของชีวิต แต่อาจปรากฏขึ้นในภายหลัง แพ้ภูมิตัวเอง การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลง อาจแยกหรือรวมอยู่ในกลุ่มอาการต่อมหมวกไตชนิดที่ 1 ซึ่งรวมถึงภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ เบาหวานชนิดที่ 1 ภูมิคุ้มกันบกพร่องต่อมไทมัสด้อยพัฒนา

เชื้อราในเยื่อเมือก ผมร่วง โรคด่างขาวและโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย รับผิดชอบในการพัฒนาของโรคนี้ คือการกลายพันธุ์ของยีนบนโครโมโซม 21q22.3 ซึ่งบล็อกโคดอนที่ให้การสังเคราะห์โปรตีน ตัวควบคุมภูมิต้านทานผิดปกติ ภาวะที่มีความบกพร่องของการทำงานของต่อมไร้ท่อซินโดรม มักปรากฏในวัยเด็ก 5 ถึง 9 ปี แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นเพื่อต่อต้านเซลล์ของพาราไทรอยด์และต่อมไร้ท่ออื่นๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการภูมิต้านตนเอง เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

ต่อมไทรอยด์ ต่อมเพศทำให้เกิดความบกพร่องของอวัยวะเป้าหมาย อาการทางพันธุกรรมที่หายาก ดิจอร์จซินโดรมมันเกิดขึ้นกับความถี่ 1 กรณีต่อ 4000 ถึง 5000 เกิด มันมีลักษณะเฉพาะโดยความล้าหลังของส่วนโค้งของเหงือก นำไปสู่ระดับของการเจริญพร่องของตับอ่อนและต่อมไทมัส ความผิดปกติของใบหน้าและหัวใจ และความบกพร่องในการเรียนรู้ ประจักษ์ทางคลินิกโดย การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ที่ลดลง ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ข้อบกพร่องแต่กำเนิด

ระบบหัวใจและหลอดเลือด กระดูกใบหน้าของกะโหลกศีรษะและอวัยวะอื่นๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่เสียชีวิตในวัยเด็กเนื่องจากการติดเชื้อรุนแรง แคลเซียมในเลือดต่ำ และหัวใจบกพร่อง บางคนอยู่ในวัยกลางคน กรณีส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการลบเป็นระยะๆ ในแขนสั้นของโครโมโซม 22 แต่มีการอธิบายรูปแบบที่โดดเด่นของออโตโซมอล ที่มีการลบในโครโมโซม 22qll.2 ข้อบกพร่องบนโครโมโซม 22 นี้เรียกว่า DSG1 ต่อมาพบข้อบกพร่อง การโยกย้ายในโครโมโซม 10p ซึ่งมีชื่อว่า DSG2

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠ ไต อธิบายเกี่ยวกับภาพทางคลินิกของโรคเกาต์และโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน